Obésité: une hormone pour réduire la consommation

L’obésité est en fait un problème au sein de notre communauté moderne. En fait, j’ai rejoint une récente conférence organisée par la société d’incitation qui avait pour objectif de se débarrasser de la lumière vers une nouvelle hormone qui pourrait soutenir la lutte contre l’obésité. Une hormone corporelle qui peut limiter la consommation de nourriture et augmenter le sentiment de satiété chez les rongeurs indique des pistes similaires chez les humains et les primates non humains, déclare une toute nouvelle étude. Une hormone corporelle qui supprimera l’apport alimentaire et augmentera la sensation de satiété chez les rongeurs indique des pistes similaires chez les humains et les primates non individuels, affirme une toute nouvelle étude publiée aujourd’hui dans eLife. L’hormone, connue sous le nom de Lipocalin-2 (LCN2), pourrait être utilisée comme thérapie possible chez les personnes en surpoids, quels que soient les indicateurs naturels pour détecter la fonction totale. Le LCN2 est principalement produit par le matériel cellulaire du tissu osseux et est identifié naturellement chez les souris et les êtres humains. Des études chez la souris ont démontré que le fait de donner du LCN2 aux créatures à long terme minimise leur consommation de nourriture et arrête de prendre du poids, sans avoir conduit à une baisse lente de leur métabolisme. « LCN2 fonctionne comme un indicateur de satiété après un dîner, amenant les souris à limiter leur consommation de nourriture, et il le fait également en agissant sur l’hypothalamus à l’intérieur du cerveau », souligne l’écrivain Peristera-Ioanna Petropoulou, qui était un Scientifique d’investigation postdoctorale à l’Université Columbia Irving Medical Middle, New York, États-Unis, au moment où l’analyse a été réalisée, et est également maintenant au Helmholtz Diabetes mellitus Center, Helmholtz Zentrum München, Munich, Allemagne. «Nous voulions décider si le LCN2 avait des résultats similaires chez les humains, et si une dose de celui-ci pouvait franchir la barrière hémato-encéphalique humaine. Le groupe a tout d’abord analysé les données de quatre recherches différentes d’individus en Amérique et en Europe qui étaient peut-être un excès de poids typique, un surpoids ou des problèmes de poids. Les personnes dans chaque recherche ont reçu des repas après un rapide immédiatement, et le volume de LCN2 dans leurs vaisseaux sanguins avant et après le repas a été étudié. Ils ont découvert que chez ceux qui avaient un excès de poids normal, il y avait une augmentation des quantités de LCN2 juste après le repas, ce qui coïncidait avec la façon dont ils étaient heureux après avoir consommé. En revanche, chez les personnes en surpoids ou ayant des problèmes de poids, les plages de LCN2 ont diminué après un dîner. Selon cette réponse article-alimentaire, incentive pays Bas ils ont organisé les gens comme non-répondeurs ou répondeurs. Les non-répondeurs, qui n’ont montré aucune augmentation de LCN2 après un repas, avaient tendance à posséder une circonférence médiane de plus grande taille et de meilleurs marqueurs de maladie métabolique – y compris l’indice de masse corporelle, l’excès de graisse, l’augmentation de la pression artérielle et l’amélioration de la glycémie. Étonnamment, néanmoins, les personnes qui avaient perdu leur excès de poids après une intervention chirurgicale à évitement gastrique ont été identifiées pour obtenir une sensibilité renouvelée au LCN2 – en changeant leur statut de non-répondeurs avant leur traitement chirurgical, à répondeurs après. Pris ensemble, ces résultats finaux reflètent ceux observés chez la souris et affirment que cette perte de contrôle LCN2 article-repas est en réalité un nouveau processus contribuant aux problèmes de poids et pourrait être un objectif potentiel pour les traitements de perte de poids. Juste après avoir validé que le LCN2 peut traverser l’esprit, ils ont cherché à savoir si une thérapie utilisant l’hormone corporelle pouvait réduire la consommation alimentaire et empêcher la prise de poids. Pour ce faire, ils ont traité des singes avec LCN2 pour obtenir une semaine. Ils ont remarqué une baisse de 28% de la consommation de nourriture par rapport à celle avant le traitement dans une semaine, et les singes ont également consommé 21% de moins que leurs homologues qui avaient été traités simplement avec une solution saline. En outre, après seulement quelques jours de traitement, les spécifications de poids corporel, de graisse excessive et de taux de graisse sanguine ont révélé une tendance à la baisse chez les créatures traitées. « Nous avons maintenant montré que LCN2 traverse l’esprit, fait sa méthode vers l’hypothalamus et supprime la prise alimentaire chez les primates à faible nombre d’individus », conclut l’auteur principal Stavroula Kousteni, professeur de physiologie et de biophysique cellulaire à l’Université Columbia ou au collège Irving Healthcare Center . « Nos résultats montrent que l’hormonal peut contrôler l’appétit avec une toxicité négligeable et préparer le terrain pour le degré suivant de tests LCN2 à usage scientifique. »